P/S-K, Kalium finns mestadels intracellulärt, framför allt i muskelceller. Eftersom ett stort antal cell- och kroppsfunktioner är beroende av normal kaliumgradient över cellmembranerna, hålls koncentrationen kalium i plasma mycket konstant. Kalium tas in via mat och dryck och utsöndras huvudsakligen i njurarna som inte har någon tröskel vid låga plasmakoncentrationer. Vid abnormt snabb tarmpassage eller kräkningar kan stora mängder kalium förloras.
Njurarnas utsöndring av kalium påverkas av flera faktorer så som tillgången på natrium som styrs av aldosteron. Aldosteronsekretionen påverkas av såväl hypovolemi som hypokalemi. Glukokortikoider genom sin mineralkortikoid effekt och genom ökning av den glomerulära filtrationen.
En kaliumkoncentration kan inte bedömas utan hänsyn till patientens syra-bastillstånd samt njurfunktion. Vid alkalos skall kaliumnivån vara lägre och vid acidos högre än normalt. Således, normala kaliumkoncentrationer vid acidos talar för kaliumbrist.
Hyperkalemi ses vid acidos, perifer cirkulationsinsufficiens, binjurebarksinsufficiens, svår njurinsufficiens och vid ökat vävnadssönderfall (utbredda vävnadsskador, massiv hemolys). Falsk hyperkalemi fås i serum (men inte i plasma) från patienter med uttalad trombocytos eller leukocytos.
Hypokalemi ses oftast vid behandling med diuretika utan adekvat kaliumsubstitution samt vid tubulära skador. Hypokalemi förekommer också vid långvarig parenteral nutrition utan samtidig kaliumsubstitution, vid metabolisk alkalos och vid abnorma förluster via digestionskanalen. Också vid primär aldosteronism med hypertoni (Conns syndrom), sekundär hyperaldosteronism (Gittelman´s syndrom) och i en del fall av Cushings syndrom. Delirium tremens föregås ofta av en övergående hypokalemi. Den kan också uppkomma vid korrigering av acidos, särskilt diabetesacidos. Falsk hypokalemi kan ses vid uttalad leukocytos, ffa med blaster.
Indikation: rutinprov vid alla typer av vätske- och syra-bas-balansrubbningar.