Kardiellt troponin-I är en reglerande subenhet till det troponinkomplex som associeras med det tunna aktinfilamentet i hjärtats muskelceller. Tillsammans med troponin-C och troponin-T spelar troponin-I en väsentlig roll för regleringen av muskelkontraktioner. Tre olika vävnadsspecifika isoformer av troponin-I har identifierats i skelett- och hjärtmuskler. Isoformen i hjärtmuskeln uppvisar endast 60 % likhet med isoformen i skelettmuskeln och innehåller flera extra aminosyror i N-terminalen. cTnI har en molekylvikt på cirka 24 000 dalton. Kliniska studier visar att cTnI frisätts i blodet inom några timmar efter myokardinfarkt (MI) eller ischemisk skada. Analyser med hög sensitivitet kan påvisa förhöjda nivåer av cTnI (över den 99:e percentilen hos en synbarligen frisk referenspopulation) inom 3 timmar efter den första bröstsmärtan. Kardiellt troponin-I når toppkoncentrationer efter cirka 8 till 28 timmar och kvarstår på förhöjd nivå i 3 till 10 dagar efter en myokardinfarkt. Kardiellt troponin är den föredragna biologiska markören vid detektion av myokardskada på grund av den förbättrade sensitiviteten och den överlägsna vävnadsspecificiteten jämfort med andra tillgängliga biologiska markörer för nekros, inklusive CK-MB, myoglobin, laktatdehydrogenas med flera. cTnI mätningarnas höga vävnadsspecificitet underlättar identifieringen av hjärtskada vid kliniska tillstånd som innefattar skelettmuskelskada efter operation, trauma, överdriven träning eller muskelsjukdom.
Vid typiska koncentrationsförändringar över tid tillsammans med kliniska tecken på myokardischemi indikerar cTnI akut hjärtinfarkt.
Ett enskilt förhöjt cTnI-värde är inte alltid tillräckligt för att diagnostisera en myokardinfarkt. Seriell provtagning rekommenderas för att påvisa temporala stegringar och minskningar av cTnI-nivåerna för att särskilja akuta kardiovaskulära händelser från kronisk hjärtsjukdom.
.jpg)