- Startsida
- Hälsa och vård
- För vårdgivare
- Läkemedel
- Rekommenderade läkemedel
- Endokrinologi
Endokrinologi
Senast uppdaterad 2023-02-17
Endokrinologi
betametason | Betametason |
---|---|
prednisolon | Prednisolon |
kolekalciferol | Benferol 800 IE |
Hypotyreos | |
levotyroxin | Levaxin |
Bakgrundsmaterial
senast uppdaterad 2023-02-01
Terapigruppsmedlemmar
Dorota de Laval, överläkare Medicinkliniken Karlskrona
Anna-Karin Cullin, specialistläkare allmänmedicin Hälsohuset Karlskrona
Bela Cseke, överläkare Medicinkliniken Karlshamn
Barbara Jasna, överläkare Medicinkliniken Karlskrona
Carina Lind, diabetessköterska Vårdcentralen Ronneby
Kristina Lindberg, diabetessköterska Medicinkliniken Karlshamn
Stefan Schuhmaier apotekare, BLS apotek
Glukokortikoider
– systemisk behandling
betametason | Betametason |
---|---|
prednisolon | Prednisolon |
D-vitaminbrist
(s-25-OH-vitamin D <25 nmol/L)
kolekalciferol | Benferol 800 IE |
---|
Hypotyreos
levotyroxin | Levaxin |
---|
Systemisk glukokortikoid terapi
(www.internetmedicin.se) Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster.
Då systemisk behandling med glukokortikoider i princip alltid ger upphov till biverkningar är det viktigt att behandlingseffekten utvärderas objektivt. I möjligaste mån bör systemisk glukokortikoidterapi ersättas med lokal sådan, t.ex. vid:
- Astma bronkiale
- Inflammatorisk tarmsjukdom
- Ledinflammation
- Hudåkommor
Även lokalbehandling förorsakar biverkningar på sikt eftersom absorptionen av steroider vid lokal terapi är mycket effektiv och regelmässigt medför att glukokortikoidmolekyler kommer ut i cirkulationen. Applikation på slemhinnor, inflammerade hudytor och mera genomsläpplig hud hos små barn kan ge upphov till större systemeffekter. Vid antiinflammatorisk behandling bör preparat med kort halveringstid och minimal mineralkortikoid effekt väljas. Högre doser över längre tid kan hämma den egna kortisolproduktionen lång tid efter utsättning. Kortison i farmakologiska doser påverkar också glukosomsättningen. Det åstadkommer ökad insulinresistens och leder till en ökning av leverns glukosproduktion. Om patienten har tillräcklig kvarvarande betacellsfunktion ökar insulinutsöndringen så att blodsockernivån förblir väsentligen normal. Om å andra sidan patienten har diabetes (känd eller tidigare inte känd) stiger blodsockret.
Åtgärder i samband med kortisonbehandling under längre tid
- fP-glukos bör alltid kontrolleras vid inledning av behandling
- P-glukos bör kontrolleras framför allt under eftermiddagen (kl 15 - 18) senast 1 vecka efter inledd kortisonbehandling - om p-glukos >9 mmol/L -kontrollera dygnskurva+HbA1c
- Daglig kontroll (under några dagar) av p-glukos när man inleder högdos kortisonbehandling,
därefter 1 g/v - Kortisonutlöst diabetes – diabetesdebut under kortisonbehandling (f-p-glukos>7,0 ; icke fastande, venöst >11,1 kap. >12,2 mmol/L)
- Mild hyperglykemi – avvakta om planerad kortvarig kortisonbeh. (1 v.); annars i första hand Metformin, kan prövas SU el. DPP-4 häm., alt. Insulin i samband med kortisondos
- Uttalad hyperglykemi alt. t.2 diabetes -NPH-insulin alt. mixinsulin i samband med kortisondos;
alt. 2-dos regim; i andra hand NPH-insulin på morgonen (om kortison doseras på morgonen) + måltidsinsulin ffa. till lunch och/eller till middag. - Överväg osteoporosprofylax. Kalk och D-vitamin bör ges till behandlande >3 månader.
Dos Prednisolon | Förslag dos insulin NPH på morgonen |
---|---|
≥40 mg | 0,4 E/kg/d |
30 mg | 0,3 E/kg/d |
20 mg | 0,2 E/kg/d |
10 mg | 0,1 E/kg/d |
Riktlinjer för nedtrappning av glukokortikoider
(exemplifierat med prednisolon)
- 10 mg/dag varje/varannan vecka vid dos ≥60 mg prednisolon/dag
- 5 mg/dag varje/varannan vecka vid en prednisolondos på 60 - 20 mg/dag
- 2,5 mg/dag varje/varannan vecka vid en prednisolondos på 19 - 10 mg/dag
- 1,25 mg/dag varje/varannan vecka vid en prednisolondos på 9 - 5 mg/dag
- 0,625 mg/dag varje/varannan vecka vid en prednisolondos på 5 mg/dag
Informera patienten att tecknen på för snabb nedtrappning är värk, stelhet, styvhet, svaghet, sjukdomskänsla och aptitlöshet.
Betametason
Kortisonpreparat där den antiinflammatoriska effekten sitter i 36 - 72 timmar. Finns i vattenlöslig form, vilket inte sällan är en fördel i akutlägen.
Prednisolon
Kortisonpreparat där den antiinflammatoriska effekten sitter i 12 - 36 timmar. Dess kortare halveringstid jämfört med betametason är en fördel ur binjurebarkhämningssynpunkt.
se tabell>>> Pdf, 77.7 kB, öppnas i nytt fönster.
Levotyroxin
Levaxin / Eutyrox
Levotyroxin omvandlas perifert till liotyronin (T3) som står för den biologiska aktiviteten. Processen liknar fysiologiska förhållanden och räcker normalt som enda behandling.
Terapitradition gör att Levaxin rekommenderas och prismässigt är det ingen större skillnad mellan medicinerna.
Praktiska råd vid behandling med levotyroxin
- Tabletten bör tas på fastande mage med vatten, vanligen ca 20-30 minuter innan frukost. Detta är på grund av att föda ger minskad absorption och därmed kan påverka effekten av levotyroxin. Bör undvikas ta tabletten med juice.
- Ju äldre/mer hjärtsjuka patienten är desto viktigare att doseringen sker med upptrappning.
- Ju svårare den behandlade hypotyreosen är desto långsammare dosökning behövs.
Dosen kan höjas var 4:e, var 6:e vecka.
- Kalciumkarbonat, järnpreparat, antacida och protonpumphämmare (PPI) minskar upptaget av levotyroxin. Därmed bör man ta ovannämnda preparat minst två, men helst fyra timmars mellanrum efter levotyroxin intagning.
- Sertralin minskar effekten av levotyroxin och ökar TSH nivån i serum. Eventuell dosjustering/dosökning behövs enligt TSH värde.
- Kvinnor som använder östrogen (preventivmedel/hormonsubstitution) kan behöva högre dos av levotyroxin eftersom östrogen ökar tyroxinbindande globulin i serum.
TSH kontroll
- Under behandling med levotyroxin bör TSH kontrolleras med jämna mellanrum. Vid stabilt/eutyroid läge kontrolleras TSH en gång om året.
- Efter behandlingsstart och efter dosjustering av levotyroxin får man kontrollera TSH minst 4 veckor, i vanliga fall 6-8 veckor efter medicinjusteringen.
- Med tanke på att extratyroidala faktorer (t.ex. som virusinfektion, ovanlig stressituation, sjukhusinläggning) kan påverka TSH-nivå, bör detta faktum iakttas vid tolkning av TSH resultat.
Endokrin specialistmottagning i Blekinge skriver inte ut gris-sköldkörtelhormon licenspreparat till patienter med subklinisk/klinisk hypotyreos. Anledning är att det behövs mer kunskap om säkerhet och effekt av dessa preparat.
D-vitamin
Socialstyrelsen påtalar att det finns en överbehandling med kalcium och D-vitamin som monoterapi hos postmenopausala kvinnor.
Behandling bör ske endast vid konstaterad brist och/eller vid samtidig frakturförebyggande behandling, t.ex. med bisfosfonater.
Serumvärde av 25-OH-D vitamin [25(OH)D], kalcium och PTH mäts för diagnos.
Vid provtagning bör årstid, vilken påverkar serumnivåerna, beaktas vid den laborativa utredningen.
Definitioner av D-vitamininsufficiens och -brist
- Brist: 25(OH)D < 25 nmol/L behandlingsindikation föreligger
- Insufficiens: 25(OH)D 25-50 nmol/L. Behandlingsindikation finns i regel om annan serumbiokemi (kalcium är lågt, ALP och/eller PTH är förhöjt) är påverkad. Behandlingsindikation förstärks om patienten tillhör riskgrupp❋ eller har symtom som symmetrisk proximal muskelvärk eller muskelsvaghet, falltendens hos äldre.
- Sufficiens: 25(OH)D > 50 nmol/L.
❋Riskgrupper för D-vitaminbrist
- Individer som använder heltäckande kläder, undviker solexponering eller har mörk hudfärg
- Äldre som sällan vistas utomhus eller som bor på särskilt boende
- Patienter med höftfraktur
- Patienter med malabsortption (celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom eller gastrisk bypasskirurgi
- Patienter med lever- och njursvikt
- Patienter med viss läkemedelsbehandling (kortison, antiepileptika, antimykotika, HIV-läkemedel)
Behandlingsstrategi (1 ug = 40 IE)
- Vid behandling av dokumenterad brist
Behandling med D-vitamin bör i regel ges tillsammans med kalcium. De påvisade hälsovinsterna av D-vitaminbehandling (minskad frakturrisk och reducerad mortalitet) har kunnat påvisas bara vid samtidig kalciumsupplementering. Vid symtomgivande brist rekommenderas 50-100 ug (2000-4000 IE) dagligen i 3-6 månader, därefter 20-40 ug (800-1600 IE).
Behandlingsdos av kolekalciferol vid insufficiens initieras med 200-800 enheter dagligen med hänsyn till urspungnivån av 25(OH)D.
Nivåerna av 25(OH)D bör kontrolleras med ny mätning efter 3-4 månader efter insatt behandling. Ökningen av 25(OH)D i serum efter insatt behandling är mycket varierande beroende på ärftliga faktorer, upptag i tarmen och elimination, men 800 IE kolekalciferol resulterar i ca 20 nmol/L ökning av 25(OH)D i serum.
- Vid samtidig frakturförebyggande behandling
I regel bör 500-1000 mg kalcium och 800 IE kolekalciferol ges vid samtidig osteoporosbehandling med benspecifika läkemedel, t.ex. bisfosfonat. En dygnsdos av 500 mg kalcium kombinerat med 800 IE kolekalciferol täcker behov i de allra flesta fallen. Man bör fortsätta behandlingen med kalcium och kolekalciferol ca ett år till efter avslutad behandling med benspecifika läkemedel då effekten av benspecifika läkemedel kvarstår i skelettet.