P-Lac, P-Laktat är slutsteget i den anaeroba glykolysen. Koncentrationen kan öka mer än tio gånger i samband med fysisk ansträngning men ökningen är snabbt övergående. Vid normalt pH är mjölksyra nästan helt dissocierad varför bildning av laktat åtföljs av lika stor bildning av vätejoner.
Vanligaste mekanismen bakom laktatacidos är en akut vävnadshypoxi vid kardiogen eller hypovolemisk chock. Det förlångsammade blodflödet genom lever och njurar försämrar laktateliminationen. Denna acidos kan inte hävas med bikarbonat utan endast genom att cirkulationen förbättras och syrgastillförseln normaliseras. Kronisk hypoxi påverkar som regel inte kroppens laktatkoncentrationer.
Laktatacidos kan också förekomma utan att hypoxi är den primära rubbningen. Dessa fall är exempelvis förgiftning med etanol, metanol eller etylenglykol. Vid uttalad leversvikt kan höga laktatnivåer ses, ibland följt av respiratorisk eller metabolisk alkalos. Vid njurinsufficiens är risken ökad för laktatacidos pga. minskad elimination.
En misstanke på laktatacidos bör uppstå då anjongapet, dvs summan av koncentrationerna av de två dominerande katjonernas koncentration (Na+K), minus summan av de två dominerande anjonernas koncentration (Cl+HCO3) blir större än 20 mmol/L. Växande anjongap är dock en alltför okänslig metod för att påvisa laktatacidos, eftersom den stora koncentrationsökning av laktat som krävs för att förändra anjongapet innebär en stor risk för irreversibla förändringar innan man uppnår en säker påvisbar förändring i anjongapet.
.jpg)