P/S-Mg, P/S-Magnesium. Hälften av kroppens magnesium återfinns i skelettet. Av den andra hälften är 98 % intracellulärt förekommande. Magnesium är näst kalium den vanligaste intracellulära katjonen. Ca 35 % av P/S-Magnesium är bundet till albumin. Magnesiumjoner är kofaktorer för flera enzymsystem och krävs bl.a. för proteinsyntesen. Magnesiumbrist ger, liksom calciumbrist, trötthet och asteni, med ökad kramptendens vid uttalad brist. Förhöjd P/S-Magnesiumhalt ger muskelsvaghet.
Hypomagnesemi kan vara orsakad av grav malnutrition eller absorptionsrubbning. Långvariga tillstånd med diarré, gall- och ventrikeldränage kan medföra stora förluster. Kroniska alkoholister visar sänkta värden p.g.a. bristande intag och/eller en etanolinducerad hypermagnesiumuri. Andra orsaker av ökad renala förluster ses vid behandling av tiazider samt vid tubulära njurskador. Långvarig (> 2-3 veckor) parenteral nutrition utan magnesiumsubstitution kan också ge hypomagnesemi. Efter paratyroidektomi kan hypomagnesemi utvecklas som följd av den hastigt minskade skelettnedbrytningen. Vid diabeteskoma ses initialt höga värden som följs av sjunkande värden vid behandlingen. Alkalos och tyreotoxikos ger hypomagnesemin p.g.a. ökat cellulärt upptag.
Hypermagnesemi är vanligen orsakad av kronisk njurinsufficiens p.g.a. minskad utsöndring samt acidos. Även vid myxödem beroende på ett minskat cellulärt upptag.
Indicerad i utredning av oklara trötthets-, tetani- och kramptillstånd, vid binjurebarkssjukdomar samt vid långvarig diarré och parenteral nutrition.
.jpg)